نگاهی گذرا بر پاتوفیزیولوژی آکنه ، کازمتیک

بلوغ مهمترین عامل آغازکننده آکنه است و علت آن هم افزایش هورمون آندروژن میباشد. ثابت شده است که هورمون آندروژن یا هورمن مردانه باعث افزایش تولید چربی و همچنین افزایش روند شاخی شدن پوست میشود. سایر عوامل شروعکننده عبارتند از:

• حاملگی
• تغییرات هورمونی؛
• مواد پاککننده پوست؛
• رطوبت بیش از حد؛
• تعریق زیاد؛
• وراثت؛
• استفاده از هورمونهای آنابولیک (فراگَشتی)(که مورد استفاده بدنسازان قرار میگیرد)؛
• تحریک پوست با خاراندن و همچنین ایجاد زمینه التهاب و عفونت؛
• تجمع سلولهای مرده و ایجاد زمینه مناسب برای بسته شدن دهانه فولیکول مو؛
• استرس با مکانیزم افزایش هورمونهای فوق کلیوی که آندروژنها هم در آن وجود دارند؛
• داروهای دارای هالوژن (ید، کلرید، برومید) مثل لیتیوم، باربیتوراتها و غیره؛
• غذاهای دریایی که حاوی ید زیاد هستند؛
• غذاهای حاوی قند و چربی زیاد؛
• غذاهای حاوی پروتئین کم؛
• کاهش مصرف ویتامین E و ویتامین A.

بیماری زایی آکنهی وولگاریس چند عاملی است. عامل کلیدی ژنتیک است. آکنه در نتیجهی تأثیر متقابل چهار عامل زیر گسترش مییابد:

1- رهاسازی واسطهای التهابی در پوست،

2- هایپرکراتینیزاسیون فولیکولار با پر شدن متعاقب فولیکول،

3- کولونیزاسیون فولیکولی باکتریهای Propionibacterium acnes،

4- تولید بیش از اندازهی سبوم.

تحقیقات نشان میدهند که پاسخهای التهابی در واقع قبل از هایپرکراتینیزاسیون رخ میدهند. سایتوکینهای تولید شده توسط سلولهای CD4⁺ T و ماکروفاژها سلولهای اندوتلیال موضعی را فعال میسازند تا واسطهای التهابی مانند مولکول چسبندگی سلولی عروقی -1 (VCAM-1)، مولکول چسبندگی بین سلولی – 1 (ICAM-1)، و آنتی ژن لوکوسیت انسانی DR - (HLA) موجود در عروق اطراف فولیکول پیلوسباسئوس را تنظیم کنند.

هایپرکراتینیزاسیون فولیکولی شامل افزایش انتشار کراتینوسیت و کاهش پوسته پوسته شدن است ومنجر به شکلگیری میکروکومدون های مملو از سبوم و کراتین میشود.

P acnes میکروارگانیسمی بی هوازی است که در ضایعات آکنه وجود دارد. وجود P acnes التهاب را از طریق مکانیسمهای متنوع گسترش میدهد. P acnes التهاب را از طریق تولید واسطهای پیش التهابی، که در میان دیوارهی فولیکول گسترش مییابند، تحریک میکند. مطالعات نشان دادهاند که P acnes گیرندهی شبه تول 2 را در مونوسیتها و نوتروفیلها فعال میکند. فعال سازی گیرندهی شبه تول- 2 منجر به تولید سایتوکینهای پیش التهابی متعدد، شامل اینترلوکینهای 12 و 8 و فاکتور نکروز تومور، میشود. حساسیت بیش از اندازه به P acnes نیز میتواند توجیهی بر علت گسترش آکنهی وولگاریس التهابی در برخی از افراد و عدم شکل گیری آن در برخی دیگر شود.

شکل گیری سبوم بیش از حد عامل کلیدی دیگری در گسترش آکنهی وولگاریس است. تولید و ترشح سبوم از طریق چند هورمون و واسطهی مختلف تنظیم میشوند. به ویژه، هورمونهای آندروژن تولید و رهاسازی سبوم را گسترش میدهند. شدت آکنهی کومدونال در دختران در دورهی پیش از بلوغ با سطوح در حال گردش آندروژن آدرنال دی هیدرو اپی آندروسترون (DHEA-S) همبستگی دارد.

واسطهها و گیرندههای متعدد دیگر، شامل هورمون رشد و فاکتور رشد شبه انسولین، و نیز گیرندههای پروکسیزوم فعال شونده از طریق انتشار در تنظیم عملکرد غدههای چربی نقش دارند و میتوانند در گسترش آکنه نقش آفرینی کنند. علاوه بر این، غدهی چربی به عنوان اندامی التهابی با نورواندوکرین عمل میکند که از طریق هورمونهای آزاد کنندهی کورتیکوپروتئین در پاسخ به تنش عصبی و عملکردهای نرمال فعال میشود.

دکتر محمد بقایی

داروساز و پژوهشگر کازمتیک

مهر نود و شش

برچسبها: آکنه, کازمتیک, بقایی